高敏感性水通道蛋白，它的作用不光是为胶质细胞泵入水分子这么简单。它同时还能够将胶质细胞内部的水分子泵出去。从这个机制分析，论文本身的结论似乎和现实产生了某种程度上的矛盾——甘露醇通过穿过脑血屏障后，在颅内制造渗透梯度，从而促使神经元和胶质细胞内的水分子进入血管。
可是如果甘露醇会抑制AQP4蛋白表达……那这后面扩张的低信号影又是怎么回事？利用渗透梯度从细胞内泵出水分子并且抑制了水通道蛋白之后，反而扩大了水肿的范围？
“AQP4蛋白不光会在脑水肿急性期向间质细胞泵入水分子，同时还会在急性期之后缓慢向外泵出水分子——你可以把这个过程理解为暴雨来临的时候，众多水库调峰蓄水。”袁平安用最简单的方式解释了一下周策的问题之后说道，“AQP4就是往水库里快速蓄水的闸门，而间质细胞则是水库本身——甘露醇的作用更像是水库本身的水分蒸发，只不过它的速率要比单纯的太阳辐射强出了太多倍。”
这个比喻就比较容易理解了。孙立恩皱着眉头说道，“所以……水库在快速蒸发之后，水位反而上升了？”
“不符合直觉逻辑，但是符合现状。”袁平安点了点头，“如果只考虑水库，那排除了其